Ana Luísa Teixeira

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Extracellular vesicles derived-microRNAs predicting enzalutamide-resistance in 3D spheroid Prostate Cancer Model

Researchers from the Molecular Oncology and Viral Pathology Group (GOMPV) at the Research Center of IPO-Porto (CI-IPOP), in collaboration with researchers from Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), established a 3D in vitro model of castration-resistant prostate cancer, applicable for identifying extracellular vesicle (EV)-derived microRNAs predictive of enzalutamide (ENZ) resistance development.

MicroRNAs derivados de vesículas extracelulares como biomarcadores preditivos de resistência à enzalutamida em modelo 3D-esferoide de cancro da próstata

Investigadores do Grupo de Oncologia Molecular e Patologia Viral (GOMPV) do Centro de Investigação do IPO-Porto (CI-IPOP), em colaboração com investigadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), estabeleceram um modelo in vitro 3D de cancro da próstata resistente à castração, aplicável na identificação de microRNAs derivados de vesículas extracelulares (VEs) preditivos do desenvolvimento de resistência à enzalutamida (ENZ).

Combined influence of EGF+61G>A and TGFB+869T>C functional polymorphisms in renal cell carcinoma progression and overall survival: the link to plasma circulating miR-7 and miR-221/222 expression

Authors and Affiliations:

Ana L Teixeira 1,2,3, Francisca Dias 1,2,3, Marta Ferreira 4, Mónica Gomes 1,2,3, Juliana I Santos 1,2, Francisco Lobo 5, Joaquina Maurício 4, José Carlos Machado 6,7, Rui Medeiros 1,2,3,8

1 Molecular Oncology Group & Virology Pathology, Portuguese Institute of Oncology of Porto, Porto, Portugal

2 Abel Salazar Institute for the Biomedical Sciences (ICBAS) of University of Porto, Porto, Portugal

Efeito sinérgico dos polimorfismos genéticos EGF+61G>A e TGFB+869T>C no desenvolvimento/progressão do carcinoma de células renais: impacto nos níveis circulantes dos microRNAs-7, -221 e -222

O carcinoma de células renais (CCR) é um emergente problema de saúde a nível mundial em consequência da sua elevada taxa de mortalidade, apresentando um comportamento biológico heterogéneo. Este comportamento poderá ser consequência de desequilíbrios no microambiente celular induzidos por polimorfismos genéticos funcionais responsáveis por diferente biodisponibilidade dos fatores de crescimento EGF e TGFβ1, centrais na ativação de cascatas de sinalização envolvidas na proliferação, angiogénese e invasão celular.