Tumour initiation results from a mutation acquired, for example, in a cell proliferation-regulating oncogene, for example the MAP kinase BRAF in melanoma, thyroid, ovarian and colorectal cancer. As a protective response to this initial proliferative stimulus, tissues induce a growth-arrest program termed oncogene-induced senescence (OIS). It remains largely unknown by which mechanisms the initiated cells eventually escape from the dormant OIS state.
Tumour initiation results from a mutation acquired, for example, in a cell proliferation-regulating oncogene, for example the MAP kinase BRAF in melanoma, thyroid, ovarian and colorectal cancer. As a protective response to this initial proliferative stimulus, tissues induce a growth-arrest program termed oncogene-induced senescence (OIS). It remains largely unknown by which mechanisms the initiated cells eventually escape from the dormant OIS state.
O cancro da próstata (PCa) constitui a segunda neoplasia mais frequente em homens em todo o mundo e é uma causa comum de morbilidade e consequente mortalidade, representando um problema importante em saúde pública. A falta de métodos mais exatos, capazes de diferenciar entre doença indolente e carcinomas mais agressivos, reforçou a necessidade de melhor compreender as alterações genéticas subjacentes e vias de sinalização por trás do processo de carcinogénese prostática.
