Ana Magalhães

Neste estudo foi possível identificar o papel de alterações de glicosilação específicas no comportamento de células de cancro gástrico e como estas contribuem para a progressão tumoral levando a um pior prognóstico dos pacientes. Era já conhecido que as células malignas apresentam alterações de expressão de glicanos com estrutura truncada. Nomeadamente, pacientes com cancro gástrico revelam ter um aumento de glicanos truncados, como por exemplo o Sialyl-Tn.

Neste estudo foi possível identificar o papel de alterações de glicosilação específicas no comportamento de células de cancro gástrico e como estas contribuem para a progressão tumoral levando a um pior prognóstico dos pacientes. Era já conhecido que as células malignas apresentam alterações de expressão de glicanos com estrutura truncada. Nomeadamente, pacientes com cancro gástrico revelam ter um aumento de glicanos truncados, como por exemplo o Sialyl-Tn.

Major alterations in cell glycosylation occurring during cancer development and progression represent key features of tumor cell malignant behavior. In this publication, the authors preview and put in context the findings of Agrawal et al. (Cancer Cell, Vol. 31, Issue 6, 2017) that identified and characterized a novel molecular mechanism in which aberrant glycosylation actively tunes the metastatic capacity of melanoma cells by preventing the proteolytic cleavage of the L1CAM adhesion molecule.

Authors and Affiliations:

Major alterations in cell glycosylation occurring during cancer development and progression represent key features of tumor cell malignant behavior. In this publication, the authors preview and put in context the findings of Agrawal et al. (Cancer Cell, Vol. 31, Issue 6, 2017) that identified and characterized a novel molecular mechanism in which aberrant glycosylation actively tunes the metastatic capacity of melanoma cells by preventing the proteolytic cleavage of the L1CAM adhesion molecule.

Autores e Afiliações:

Authors and Affiliations:

Ana Magalhães^1,2, Yannick Rossez³, Catherine Robbe-Masselot³, Emmanuel Maes³, Joana Gomes^1,2, Anna Shevtsova⁴, Jeanna Bugaytsova⁴, Thomas Borén⁴ & Celso A. Reis^1,2,5,6

¹ i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Júlio Amaral de Carvalho, 45, 4200- 135 Porto, Portugal.

A bactéria Helicobacter pylori é um importante agente carcinogénico que coloniza a mucosa gástrica de mais de metade da população mundial, sendo o principal fator de risco para o desenvolvimento de cancro gástrico. Neste estudo, publicado na revista Scientific Reports, é demonstrado que o perfil de glicosilação do muco que reveste o epitélio gástrico tem impacto na colonização da mucosa gástrica pela Helicobacter pylori.

Stefan Mereiter a,b,c, Ana Magalhães a,b, Barbara Adamczyk d, Chunsheng Jin d, Andreia Almeida e,f, Lylia Drici g,Maria Ibáñez-Vea g, Catarina Gomes a,b, José A. Ferreira a,b,h, Luis P. Afonso i, Lúcio L. Santos h,j, Martin R. Larsen g, Daniel Kolarich e, Niclas G. Karlsson d, Celso A. Reis a,b,c,k

a i3S — Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, University of Porto, Portugal

b Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto — IPATIMUP, Porto, Portugal

A expressão de antigénios sialilados, como o silayl Lewis X (SLeX), está associada a tumores mais agressivos com pior prognóstico. Neste estudo, publicado na revista Biochimica et Biophysica Acta, foi utilizada uma linha celular gástrica com sobre expressão de uma enzima envolvida na biossíntese do antigénio SLeX, a glicosiltransferase ST3GalIV. Foram avaliadas a nível estrutural as alterações do perfil de O- e N-glicosilação deste modelo celular e foi possível identificar 47 proteínas com um aumento significativo de N-glicanos sialilados.

Authors and Affiliations:

A infeção por Helicobacter pylori pode persistir durante décadas, promovendo a inflamação cronica da mucosa gástrica. Num subgrupo de indivíduos a infeção pode contribuir para o desenvolvimento de lesões pré-malignas e carcinoma gástrico. No nosso grupo, no IPATIMUP, temos estudado os mecanismos moleculares envolvidos na adesão da H. pylori às células da mucosa gástrica. Neste estudo, publicado na revista BBA Molecular Basis of Disease, mostramos que a infeção por H.