A resistência do cancro da mama à terapia endócrina caracteriza-se pela capacidade dos tumores, mesmo que positivos para recetores hormonais, continuem a progredir sem intervenção hormonal. Como tal, este trabalho teve como objetivo estudar a regulação da atividade transcricional dos recetores hormonais quando estimulados pelo fator de crescimento de fibroblastos (FGF2) e as suas implicações para o desenvolvimento da resistência à terapia hormonal. O FGF2 estimula a ativação transcricional dos oncogenes MYC e CCND1 mediada pela interação dos recetores de estrogénio e progesterona.
