Celso Reis

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O-glycans truncation modulates gastric cancer cell signaling and transcription leading to a more aggressive phenotype

Neste estudo foi possível identificar o papel de alterações de glicosilação específicas no comportamento de células de cancro gástrico e como estas contribuem para a progressão tumoral levando a um pior prognóstico dos pacientes. Era já conhecido que as células malignas apresentam alterações de expressão de glicanos com estrutura truncada. Nomeadamente, pacientes com cancro gástrico revelam ter um aumento de glicanos truncados, como por exemplo o Sialyl-Tn.

Alterações da glicosilação de células tumorais estão associadas ao pior prognóstico de pacientes com cancro gástrico

Neste estudo foi possível identificar o papel de alterações de glicosilação específicas no comportamento de células de cancro gástrico e como estas contribuem para a progressão tumoral levando a um pior prognóstico dos pacientes. Era já conhecido que as células malignas apresentam alterações de expressão de glicanos com estrutura truncada. Nomeadamente, pacientes com cancro gástrico revelam ter um aumento de glicanos truncados, como por exemplo o Sialyl-Tn.

Glicosilação de células de cancro gástrico como modulador do receptor oncogénico ErbB2

Autores e Afiliações:

Henrique O. Duarte1,2,3, Meritxell Balmaña1,2, Stefan Mereiter1,2, Hugo Osório1,2,4, Joana Gomes1,2 and Celso A. Reis1,2,3,4

1Institute for Research and Innovation in Health (i3S), University of Porto, 4200-135 Porto, Portugal

2Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto (IPATIMUP), 4200-135 Porto, Portugal

Gastric Cancer Cell Glycosylation as a Modulator od the ErbB2 Oncogenic Receptor

Cell surface receptor tyrosine kinases (RTKs) play a central role in the initiation, promotion and progression of multiple human cancers, by triggering the aberrant activation of downstream signaling pathways implicated in malignant cell phenotype and behavior. In particular, overexpression of the human epidermal growth factor 2 (ErbB2) RTK constitutes a well-established molecular driver of carcinogenesis. RTK maturation is tightly regulated by protein N-linked glycosylation.

Muc5ac gastric mucin glycosylation is shaped by FUT2 activity and functionally impacts Helicobacter pylori binding

Authors and Affiliations:

Ana Magalhães1,2, Yannick Rossez3, Catherine Robbe-Masselot3, Emmanuel Maes3, Joana Gomes1,2, Anna Shevtsova4, Jeanna Bugaytsova4, Thomas Borén4 & Celso A. Reis1,2,5,6

1 i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto, Rua Júlio Amaral de Carvalho, 45, 4200- 135 Porto, Portugal.

O perfil de glicosilação da mucosa gástrica determina a adesão e colonização pela bactéria Helicobacter pylori

A bactéria Helicobacter pylori é um importante agente carcinogénico que coloniza a mucosa gástrica de mais de metade da população mundial, sendo o principal fator de risco para o desenvolvimento de cancro gástrico. Neste estudo, publicado na revista Scientific Reports, é demonstrado que o perfil de glicosilação do muco que reveste o epitélio gástrico tem impacto na colonização da mucosa gástrica pela Helicobacter pylori.

Glycosylation in cancer: mechanisms and clinical implications

Authors and Affiliations:

Pinho SS1,2,3, Reis CA1,2,3,4.

1Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (Institute for Research and Innovation in Health), University of Porto, Portugal.

2Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto (IPATIMUP), Rua Dr. Roberto Frias s/n, 4200-465 Porto, Portugal.

Glycosylation in cancer: mechanisms and clinical implications

Autores e Afiliações:

Pinho SS1,2,3, Reis CA1,2,3,4.

1Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (Institute for Research and Innovation in Health), University of Porto, Portugal.

2Institute of Molecular Pathology and Immunology of the University of Porto (IPATIMUP), Rua Dr. Roberto Frias s/n, 4200-465 Porto, Portugal.

Helicobacter pylori modulates the gastric mucosa glycosylation for long term-colonization

A Helicobacter pylori induz alterações de glicosilação da mucosa gástrica que favorecem a colonização crónica

A infeção por Helicobacter pylori pode persistir durante décadas, promovendo a inflamação cronica da mucosa gástrica. Num subgrupo de indivíduos a infeção pode contribuir para o desenvolvimento de lesões pré-malignas e carcinoma gástrico. No nosso grupo, no IPATIMUP, temos estudado os mecanismos moleculares envolvidos na adesão da H. pylori às células da mucosa gástrica. Neste estudo, publicado na revista BBA Molecular Basis of Disease, mostramos que a infeção por H.