Helena Vasconcelos

envie a um amigo share this

Chitinase 3-like-1 and fibronectin in the cargo of extracellular vesicles shed by human macrophages influence pancreatic cancer cellular response to gemcitabine

The work recently published in the journal “Cancer Letters” by Cristina Xavier et al., in the scope of her post-doctoral research at the Cancer Drug Resistance Group, i3S, demonstrated the impact of Extracellular Vesicles released by macrophages on the response of pancreatic cancer cells to a chemotherapeutic agent. This work results from a collaboration with the Tumor and Microenvironment Interactions Group of i3S, the Experimental Pathology and Therapeutics Group of IPO-Porto and the Genetic Diversity Group of i3S.

 

Authors and Affiliations:

Quitinase 3-like-1 e fibronectina, presentes nas vesículas extracelulares libertadas por macrófagos humanos, influenciam a resposta das células pancreáticas tumorais à gemcitabina

O trabalho recentemente publicado na revista “Cancer Letters” pela investigadora Cristina Xavier et al., no âmbito do seu pós-doutoramento no grupo “Cancer Drug Resistance”, i3S, demonstrou o impacto das vesículas extracelulares libertadas por macrófagos na resposta das células pancreáticas cancerígenas a um agente anti-neoplásico. Este trabalho resultou de colaborações com o grupo “Tumor and Microenvironment Interactions” do i3S, o grupo “Experimental Pathology and Therapeutics” do IPO-Porto e com o grupo “Genetic Diversity” do i3S.

 

Multiple Myeloma: Available Therapies and Causes of Drug Resistance

Multiple myeloma is a rare debilitating hematologic malignancy of plasma cells, a type of immune cell responsible for producing antibodies. Abnormal accumulation of myeloma plasma cells within the bone marrow will result in the disruption of haematopoiesis (anaemia, infections), increased bone turnover (osteolytic lesions, hypercalcemia) and excessive amounts of monoclonal immunoglobular proteins (kidney failure). Even though multiple myeloma is treatable for a while, it still remains as an incurable disease with a severe impact in the patients’ quality of life.

Mieloma múltiplo: terapias disponíveis e causas de resistência a medicamentos

O mieloma múltiplo é uma neoplasia hematológica debilitante das células plasmáticas, um tipo de célula imune responsável pela produção de anticorpos. A proliferação anómala de células plasmáticas do mieloma na medula óssea resultará na interrupção da hematopoiese (anemia, infeções), aumento da renovação óssea (lesões osteolíticas, hipercalcemia) e produção excessiva de imunoglobulinas monoclonais (insuficiência renal). Embora o mieloma múltiplo seja tratável do ponto de vista clínico, ainda permanece como uma doença incurável, com um forte impacto na qualidade de vida dos doentes.

Identification of the metabolic alterations associated with the multidrug resistant phenotype
in cancer and their intercellular transfer mediated by extracellular vesicles

Cancer multidrug resistance (MDR) is a major cause of therapeutic failure in cancer. MDR is mainly due to the overexpression of drug efflux pumps, such as P-glycoprotein (P-gp). Besides overexpression of drug efflux pumps, other molecular mechanisms are involved in the MDR phenotype, including metabolic alterations. Indeed, recent studies showed that it is possible to revert the MDR phenotype by inhibition of glycolysis with specific modulators.

Alterações metabólicas associadas com o fenótipo de resistência a múltiplos fármacos em cancro e a sua transferência intercelular mediada por vesículas extracelulares

A resistência a múltiplos fármacos (RMF) é uma das maiores causas de falha terapêutica no tratamento do cancro. A RMF é devida sobretudo à sobre-expressão de bombas de efluxo de fármacos, tais como a glicoproteína P (P-gp). Para além da sobre-expressão de bombas de efluxo, existem outros mecanismos moleculares envolvidos no fenótipo de RMF, tais como alterações metabólicas. De facto, estudos recentes mostraram que é possível reverter o fenótipo de RMF por inibição da glicólise com moduladores específicos.

Suppression of spindly delays mitotic exit and exacerbates cell death response of cancer cells treated with low doses of paclitaxel


Patrícia M.A. Silva a,b,c Nilza Ribeiro a, Raquel T. Lima d,e,f, Claudia Andrade g Vania Diogo a, Joana Teixeira a, Claudia Florindo b,c, Álvaro Tavares b,c, M. Helena Vasconcelos d,e,h and Hassan Bousbaa a,i

Eliminação da Spindly: um gatilho para o suicídio de células cancerígenas

Um estudo liderado por investigadores da CESPU, Patrícia Silva e Hassan Bousbaa, publicado na prestigiosa revista “Cancer Letters” de 28 de maio de 2017, revela que a eliminação seletiva da Spindly, uma proteína necessária para a divisão correta das células normais, obriga as células cancerígenas tratadas por agentes quimioterápicos clássicos, a suicidar-se. Esta estratégia poderá ser um auxílio valioso aos agentes clássicos, como o paclitaxel, no combate ao cancro.