Carla Oliveira

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Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical practice guidelines

Investigadoras do i3S definem orientações para síndrome rara de cancro gástrico

Um consórcio mundial de especialistas, do qual fazem parte três grupos de investigação do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), acaba de publicar na revista científica Lancet Oncology as novas orientações internacionais de diagnóstico, prevenção e tratamento da Síndrome de Cancro Gástrico Difuso Hereditário (HDGC). O artigo surge na sequência da reunião de trabalho que juntou especialistas de todo o mundo (geneticistas, investigadores básicos, cirurgiões, profissionais de aconselhamento genético, oncologistas, nutricionistas, farmacologistas…

New insights into the inflamed tumor immune microenvironment of gastric cancer with lymphoid stroma: from morphology and digital analysis to gene expression

Authors and Affiliations:

Irene Gullo1,2,3,4, Patrícia Oliveira3,4, Maria Athelogou5, Gilza Gonçalves2,3,4,6, Marta L Pinto4,7,8, Joana Carvalho3,4, Ana Valente3,4, Hugo Pinheiro3,4,9, Sara Andrade3,4,10, Gabriela M. Almeida3,4, Ralf Huss5, Kakoli Das11, Patrick Tan11,12,13, José C. Machado2,3,4, Carla Oliveira2,3,4, Fátima Carneiro1,2,3,4

 

Carcinoma gástrico com estroma linfoide: potencial biomarcador para imunoterapia “contra” o cancro do estômago?

O carcinoma gástrico é uma doença heterogénea do ponto de vista morfológico e molecular. Entre as variantes morfológicas, o carcinoma gástrico com estroma linfoide caracteriza-se pela abundância do infiltrado inflamatório rico em linfócitos no microambiente tumoral.

Bolsa europeia para investigação sobre doenças raras: Armazenando recursos para o diagnóstico do futuro

Um grande consórcio liderado pela Universidade de Tübingen, o Radboud University Medical Center de Nijmegen e a Universidade de Leicester, e no qual o Ipatimup/i3S participa, foi financiado com 15 milhões de euros para desenvolver o programa de investigação SOLVE-RD. O consórcio usará este financiamento para melhorar o diagnóstico de doenças raras.

Porphyrin Modified Trastuzumab Improves Efficacy of HER2 Targeted Photodynamic Therapy of Gastric Cancer

A collaboration between researchers from Ipatimup/i3S, INEB/i3S and Universidade de Aveiro  led to the development of a novel photoimmunoconjugate of porphyrin conjugated to trastuzumab that specifically and efficiently eliminates HER2+ gastric cancer cells following photodynamic therapy in vitro and in vivo (when compared to trastuzumab alone).

This study suggests that, in the setting of human disease, repetitive cycles of Trast:Porph photoimmunotherapy may improve treatment of HER2+ gastric cancer patients.

 

Authors and Affiliations:

Anticorpo Trastuzumab modificado com porfirina aumenta a eficácia da terapia anti-HER2 em cancro gástrico quando usado como terapia fotodinâmica dirigida

Uma colaboração entre investigadores do Ipatimup/i3S, INEB/i3S e Universidade de Aveiro permitiu desenvolver um novo fotoimunoconjugado de Porfirina e Trastuzumab que elimina específica e eficazmente células de cancro gástrico que expressam a proteína HER2. Este resultado foi obtido após tratamentos in vitro e in vivo e comparado com tratamento apenas com trastuzumab. Este estudo sugere que na doença humana, ciclos repetidos de tratamento com este tipo de fotoimunoterapia podem melhorar o tratamento de doentes com cancros gástricos HER2 positivos.

 

«Making cells ignore mutations could treat genetic diseases» in New Scientist

Citing Michael Le Page in «New Scientist»:

«In many diseases, including cancer, DNA mutations create a stop codon in the wrong place. A single mutation can truncate a protein that should be 100 amino acids long to one that is just 15 long, rendering it completely useless. These are known as nonsense mutations, and they cause about 10 per cent of all genetic diseases.

It’s possible to make artificial tRNAs that recognise a premature stop codon, and instead of terminating the protein-making process, add the amino acid required to make a useful protein.

«Making cells ignore mutations could treat genetic diseases» in New Scientist

Citing Michael Le Page in «New Scientist»:

«In many diseases, including cancer, DNA mutations create a stop codon in the wrong place. A single mutation can truncate a protein that should be 100 amino acids long to one that is just 15 long, rendering it completely useless. These are known as nonsense mutations, and they cause about 10 per cent of all genetic diseases.

It’s possible to make artificial tRNAs that recognise a premature stop codon, and instead of terminating the protein-making process, add the amino acid required to make a useful protein.

Dies1/VISTA expression loss is a recurrent event in gastric cancer due to epigenetic regulation

Authors and Affiliations:

Oliveira P1,2, Carvalho J1,2, Rocha S1,2, Azevedo M2, Reis I2, Camilo V2, Sousa B1,2, Valente S1,2, Paredes J1,2,3, Almeida R1,2,3, Huntsman D4, Oliveira C1,2,3.