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Os doentes de cancro desenvolvem, frequentemente, caquéxia, o que condiciona a sua qualidade de vida e o seu prognóstico. Neste estudo, caracterizamos um modelo murino de caquéxia associada às lesões induzidas pelo vírus do papiloma humano tipo 16 (HPV16), agente etiológico do cancro do colo do útero. A equipa de investigação, altamente interdisciplinar e que ligou diversas instituições do norte do país, propõe que, neste modelo, a caquéxia está associada à inflamação sistémica induzida pelas lesões víricas.

Os autores do estudo desenvolveram uma metodologia baseada em siRNA em que estes agentes são disponibilizados às células pelos péptidos pepM e pepR, ambos derivados da proteína da cápside do vírus da Dengue. Os péptidos têm dupla função: para além da entrega de siRNA são eles próprios pétidos bioativos no ambiente intracelular, com impacto em processos de sinalização relacionados com a condição tumoral.

As nanopartículas de ouro têm sido alvo de bastante investigação, tornando-se um vector bastante promissor para o diagnóstico e tratamento do cancro. O presente estudo revela o efeito do bortezomib (BTZ), um inibidor de proteassomas, conjugado com nanopartículas de ouro (PEGAuNPs) em células tumorais pancreáticas e células tumorais do pulmão. Os resultados mostram um notável aumento do efeito do BTZ na inibição de crescimento das células tumorais humanas (S2-013 e A549) quando conjugado com as PEGAuNPs.

A equipa liderada por Bruno Silva-Santos, em colaboração com João Taborda Barata, no Instituto de Medicina Molecular (iMM Lisboa), mostrou que um subtipo de leucemia linfoblástica aguda de linfócitos T (LLA-T) é particularmente dependente da proteína cinase CK2 para a sua sobrevivência. Este trabalho, financiado pelo European Research Council (Comissão Europeia) e pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, foi publicado a 16 de Dezembro na revista Leukemia.

Os carcinomas da cabeça e do pescoço têm sido considerados como possíveis efeitos tardios da exposição à radiação de baixa dose, nomeadamente nos doentes de tinea capitis  que foram submetidos na infância, nas décadas de 50-60,  a irradiação por raios X para induzir a epilação do couro cabeludo e assim facilitar o tratamento da tinha.

Citing Michael Le Page in «New Scientist»:

«In many diseases, including cancer, DNA mutations create a stop codon in the wrong place. A single mutation can truncate a protein that should be 100 amino acids long to one that is just 15 long, rendering it completely useless. These are known as nonsense mutations, and they cause about 10 per cent of all genetic diseases.

It’s possible to make artificial tRNAs that recognise a premature stop codon, and instead of terminating the protein-making process, add the amino acid required to make a useful protein.

Autores e Afiliações:

Sofia Braga, Joana Cardoso, Saudade André, Margarida Brito, Pedro Sanchez, Lurdes Orvalho, Lucília Salgado, Sérgio Dias, José B. Pereira-Leal and José Luís Passos-Coelho

Jose de Mello Saude, Lisboa, Portugal.