M. Helena Vasconcelos

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The multi-factorial nature of clinical multidrug resistance in cancer

Several experts from COST Action STRATAGEM - “New diagnostic and therapeutic tools against multidrug resistant tumors”, joined efforts to write an up-to-date, focused and thought-provoking review on the multi-disciplinary and interdisciplinary features of multidrug resistant cancers. It is necessary to identify and understand the various molecular mechanisms behind clinical multidrug resistance, in order to develop new targeted therapeutic strategies to overcome cancer therapeutic failure.

A natureza multifatorial da resistência a múltiplos fármacos anticancerígenos na prática clinica

Vários especialistas da Acção COST STRATAGEM - “New diagnostic and therapeutic tools against multidrug resistant tumors”, reuniram esforços para escrever uma revisão atualizada, desafiante e focada nas características multidisciplinares e interdisciplinares dos cancros com resistência a múltiplos fármacos. É necessário identificar e entender os vários mecanismos moleculares responsáveis pela resistência clínica a múltiplos fármacos anticancerígenos, de modo a desenvolver novas estratégicas terapêuticas dirigidas que permitam ultrapassar a falência da terapêutica.

Modulation of autophagy by a thioxanthone decreases the viability of melanoma cells

Autophagy is a catabolic process which targets cellular organelles and cytoplasmic constituents to the lysosomes for degradation, allowing the cell to maintain homeostasis and being particularly relevant during nutrient deprivation and other stresses.

Modulação da autofagia mediada por uma tioxantona causa diminuição da viabilidade de células de melanoma

A autofagia é um processo catabólico através do qual organelos celulares e constituintes do citoplasma são sinalizados para degradação no lisossoma, permitindo manter a homeostasia celular e sendo particularmente relevante em situações de falta de nutrientes ou outros tipos de stress celular.

Multidrug resistant tumour cells shed more microvesicle-like EVs and less exosomes than their drug-sensitive counterpart cells

Extracellular vesicles (EVs) are released from all cells, being not only relevant for physiological processes but also for pathological processes such as cancer. Different types of EVs, including exosomes and microvesicles, have different intracellular origin and biogenesis (exosomes have endosomal origin and smaller sizes while microvesicles have a plasma membrane origin and bigger sizes). EVs may carry different types of molecules from the donor cells, such as proteins and microRNAs.

As células tumorais resistentes a múltiplos fármacos libertam mais microvesículas do que exosomas quando comparadas com as correspondentes células tumorais sensíveis

As vesículas extracelulares (VEs) são libertadas por todo o tipo de células, sendo relevantes não só em processos fisiológicos, mas também em processos patológicos, como o cancro. Diferentes tipos de VEs, incluindo exosomas e microvesículas, têm diferentes biogéneses e origens intracelulares (exosomas têm uma origem endossomal e tamanhos mais pequenos enquanto que as microvesículas têm origem na membrana plasmática e são maiores). As VEs podem transportar no seu interior diferentes moléculas das células dadoras, tais como proteínas e microRNAs.