Bruno Silva

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FANCM limits ALT activity by restricting telomeric replication stress induced by deregulated BLM and R-loops

Authors and affiliations:

Bruno Silva(1), Richard Pentz(1), Ana Margarida Figueira(1), Rajika Arora(1), Yong Woo Lee(1), Charlotte Hodson(2), Harry Wischnewski(3), Andrew J. Deans(2,4), and Claus M. Azzalin(1)

(1)Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM), Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Lisbon, 1649-028, Portugal

(2)Genome Stability Unit, St. Vincent’s Institute of Medical Research, Fitzroy, 3065, VIC, Australia

Novo estudo revela um mecanismo de sobrevivência inesperado de um subconjunto de células tumorais

Os tumores ALT compreendem aproximadamente 10% dos tumores humanos, desenvolvem-se maioritariamente em crianças (por exemplo, o osteossarcoma juvenil) e são particularmente resistentes à quimioterapia convencional. «Ao contrário do mecanismo canónico de alongamento dos telómeros, que ativa a enzima telomerase, essas células tumorais usam especificamente esse caminho alternativo que é insensível a abordagens terapêuticas baseadas na inibição da telomerase», explica Claus Azzalin, líder do grupo no iMM.