Papel do E3330 na migração/invasão de células humanas de cancro de mama

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Papel do E3330 na migração/invasão de células humanas de cancro de mama

Sexta, 08.09.2017

A endonuclease apurínica/apirimidínica 1 (APE1) é uma enzima de reparação do DNA multifuncional com funções relevantes na sinalização redox. Neste artigo intitulado “The APE1 redox inhibitor E3330 reduces collective cell migration of human breast cancer cells and decreases chemoinvasion and colony formation when combined with docetaxel”, o composto E3330, uma quinona que atua como inibidor da função redox da APE1, levou ao decréscimo da formação de colónias e da quimio-invasão de células MDA-MB-231 tratadas com docetaxel. Além disso, o E3330 como agente único reduziu significativamente a migração celular coletiva. No seu conjunto, estes resultados sugerem a função redox da APE1 como um alvo potencial para a modulação da migração e invasão celular em cancro de mama metastático.

 

Autores e Afiliações:

Patrícia S. Guerreiro1, Eduardo Corvacho1, João G. Costa2,1, Nuno Saraiva2, Ana Sofia Fernandes2,1, Matilde Castro1, Joana P. Miranda1, Nuno G. Oliveira1

1Research Institute for Medicines (iMed.ULisboa), Faculty of Pharmacy, Universidade de Lisboa, Av. Professor Gama Pinto, 1649-003 Lisbon, Portugal

2CBIOS, Universidade Lusófona Research Center for Biosciences & Health Technologies, Campo Grande 376, 1749-024 Lisbon, Portugal

 

Abstract:

The human apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 (APE1) is an ubiquitous multifunctional DNA repair enzyme and a redox signalling protein. Our work addressed the inhibition of APE1 redox function using E3330, as single agent or in combination with docetaxel (DTX), in human breast cancer MDA-MB-231 cells. E3330 decreased the colony formation of DTX-treated cells. In addition, E3330 alone significantly reduced the collective cell migration as assessed by the wound-healing assay, whereas the combined treatment decreased chemoinvasion. These results suggest that the inhibition of APE1 redox function might have therapeutic potential by modulating cell migration and invasion in metastatic breast cancer.

 

Revista: Chemical Biology & Drug Design

 

Linkhttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cbdd.12979/epdf