Investigadores do CBMR dão novo passo para ajudar a tratar tumores cerebrais mais agressivos

Patrícia Madureira e a sua equipa de investigação acabam de publicar na revista Cells um artigo científico que pode ajudar a compreender o gliobastoma multiforme, um dos tumores cerebrais mais mortíferos. Assumindo que o cancro é resultado da divisão celular descontrolada e que, neste tipo de tumor cerebral, se observa que a baixa concentração de oxigénio na região tumoral (denominada de hipóxia tumoral) está associada a uma maior capacidade de proliferação, invasão e disseminação das células cancerígenas, a equipa de investigação procura compreender de que forma esta situação contribui para que as células do tumor se tornem mais invasivas. Num cancro cujo prognóstico dos pacientes é bastante reservado, com um tempo médio de vida de apenas 15 a 17 meses, o objetivo é claro: ajudar a desenvolver, no futuro, terapias mais eficazes para este tipo de tumor. Sendo a invasão tumoral a principal causa de morte dos pacientes com gliobastoma multiforme e também o principal obstáculo ao tratamento, os investigadores procuram ir à raíz do problema. Com este trabalho os investigadores do CBMR- Centro de Investigação em Biomedicina, da Universidade do Algarve, e do Brain Tumour Research Centre, da Universidade de Portsmouth, U.K., concluíram que existem diversas proteínas celulares envolvidas na promoção da invasão neste tipo de tumores cerebrais e que devem ser apontadas como potenciais alvos terapêuticos para o tratamento da doença. Alguns agentes químioterapêuticos estão já a ser testados em ensaios clínicos. Sendo que a terapia atual para este tipo de tumores envolve (quando possível) cirurgia, seguida de radioterapia e quimioterapia, verificando-se, na maior parte das vezes, uma resistência aos tratamentos, que leva à reincidência da doença, o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas é essencial para o tratamento mais eficaz destes pacientes. Recorde-se que o tratamento para o gliobastoma multiforme não é alterado desde 2005, motivo pelo qual este estudo levanta, agora, uma nova janela de oportunidade.

Autores e Afiliações:
Ana Rita Monteiro (Centre for Biomedical Research (CBMR), University of Algarve); Richard Hill (Brain Tumour Research Centre of Excellence, Institute of Biomedical and Biomolecular Sciences, University of Portsmouth);Geoffrey J. Pilkington (Brain Tumour Research Centre of Excellence, Institute of Biomedical and Biomolecular Sciences, University of Portsmouth); Patrícia A. Madureira (Centre for Biomedical Research (CBMR), University of Algarve and Brain Tumour Research Centre of Excellence, Institute of Biomedical and Biomolecular Sciences, University of Portsmouth).

Abstract:
Glioblastoma multiforme (GBM), a grade IV astrocytoma, is the most common and deadly type of primary malignant brain tumor, with a patient’s median survival rate ranging from 15 to 17 months. The current treatment for GBM involves tumor resection surgery based on MRI image analysis, followed by radiotherapy and treatment with temozolomide. However, the gradual development of tumor resistance to temozolomide is frequent in GBM patients leading to subsequent tumor regrowth/relapse. For this reason, the development of more effective therapeutic approaches for GBM is of critical importance. Low tumor oxygenation, also known as hypoxia, constitutes a major concern for GBM patients, since it promotes cancer cell spreading (invasion) into the healthy brain tissue in order to evade this adverse microenvironment. Tumor invasion not only constitutes a major obstacle to surgery, radiotherapy, and chemotherapy, but it is also the main cause of death in GBM patients. Understanding how hypoxia triggers the GBM cells to become invasive is paramount to developing novel and more effective therapies against this devastating disease. In this review, we will present a comprehensive examination of the available literature focused on investigating how GBM hypoxia triggers an invasive cancer cell phenotype and the role of these invasive proteins in GBM progression.

Revista: Cells

Link: http://www.mdpi.com/2073-4409/6/4/45