Os tumores de células germinativas do testículo (TCGT) são os tumores sólidos mais comuns em adultos jovens do sexo masculino. O cluster de microRNAs 371-373 é considerado um biomarcador específico destes tumores, com exceção da histologia de teratoma. Dos microRNAs que constituem este cluster, o miR-371a-3p apresenta sensibilidade e especificidade excecionais na deteção de TCGT, ultrapassando as limitações dos marcadores tumorais séricos clássicos usados na rotina (HCG, AFP, LDH).
O vCPP2319 interage com vesículas extracelulares (EVs) de cancro da mama metastático e transpõe um modelo de barreira hemato-encefálica humana.
Filipa D. Oliveira (a), Marco Cavaco (a), Tiago N. Figueira (a), Patrícia Napoleão (a), Javier Valle (b), Vera Neves (a), David Andreu (b), Miguel A.R.B. Castanho (a)
(a) Gulbenkian Institute for Molecular Medicine, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, Av. Prof. Egas Moniz, Lisbon, 1649-028, Portugal
MicroRNAs derivados de vesículas extracelulares como biomarcadores preditivos de resistência à enzalutamida em modelo 3D-esferoide de cancro da próstata
Investigadores do Grupo de Oncologia Molecular e Patologia Viral (GOMPV) do Centro de Investigação do IPO-Porto (CI-IPOP), em colaboração com investigadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), estabeleceram um modelo in vitro 3D de cancro da próstata resistente à castração, aplicável na identificação de microRNAs derivados de vesículas extracelulares (VEs) preditivos do desenvolvimento de resistência à enzalutamida (ENZ).
Quitinase 3-like-1 e fibronectina, presentes nas vesículas extracelulares libertadas por macrófagos humanos, influenciam a resposta das células pancreáticas tumorais à gemcitabina
O trabalho recentemente publicado na revista “Cancer Letters” pela investigadora Cristina Xavier et al., no âmbito do seu pós-doutoramento no grupo “Cancer Drug Resistance”, i3S, demonstrou o impacto das vesículas extracelulares libertadas por macrófagos na resposta das células pancreáticas cancerígenas a um agente anti-neoplásico. Este trabalho resultou de colaborações com o grupo “Tumor and Microenvironment Interactions” do i3S, o grupo “Experimental Pathology and Therapeutics” do IPO-Porto e com o grupo “Genetic Diversity” do i3S.
Alterações metabólicas associadas com o fenótipo de resistência a múltiplos fármacos em cancro e a sua transferência intercelular mediada por vesículas extracelulares
A resistência a múltiplos fármacos (RMF) é uma das maiores causas de falha terapêutica no tratamento do cancro. A RMF é devida sobretudo à sobre-expressão de bombas de efluxo de fármacos, tais como a glicoproteína P (P-gp). Para além da sobre-expressão de bombas de efluxo, existem outros mecanismos moleculares envolvidos no fenótipo de RMF, tais como alterações metabólicas. De facto, estudos recentes mostraram que é possível reverter o fenótipo de RMF por inibição da glicólise com moduladores específicos.
As células produzem vesículas para o meio extracelular as quais apresentam uma composição característica de ácidos nucleicos, proteínas, lípidos e glicanos. As vesículas produzidas têm origem nos endossomas multivesiculares ou na membrana plasmática e são veículos de biomoléculas constituintes das células de origem para o meio extracelular, sendo encontradas em biofluidos humanos. As células tumorais também produzem vesículas extracelulares, as quais contém moléculas desreguladas na doença e constituindo, por conseguinte, alvos muito promissores para a identificação de biomarcadores.
